629 $/kg
459 $/kg
Description détaillée du produit
L'urolithine A liposomale à 70 % est un ingrédient de complément alimentaire de qualité supérieure, qui délivre l'urolithine A grâce à un système d'administration liposomale avancé. L'urolithine A (CAS 1143-70-0), également connue sous le nom de 3,8-dihydroxybenzo[c]chromén-6-one ou Uro-A, est un métabolite naturel des ellagitanins et de l'acide ellagique, dérivés du microbiote intestinal et présents en abondance dans les grenades, les noix et les baies.Il est chimiquement caractérisé par la formule moléculaire C₁₃H₈O₄ et une masse moléculaire de 228,20 g/mol..
L'urolithine A présente un large spectre d'activités biologiques, notamment des effets antioxydants, anti-inflammatoires et d'amélioration de la fonction mitochondriale, ce qui souligne son potentiel en tant qu'agent thérapeutique pour diverses maladies.Des études précliniques ont démontré que l'UroA induit la mitophagie in vitro et in vivo, prévenant ainsi le dysfonctionnement mitochondrial lié à l'âge et améliorant la durée de vie et la fonction musculaire, ainsi que la capacité d'effort..
Cependant, son application clinique est limitée par une faible biodisponibilité orale et une variabilité interindividuelle considérable de la conversion microbienne. Environ 10 % des individus sont classés comme non-producteurs d'urolithine, indépendamment de leur âge, ce qui représente un défi supplémentaire pour la transposition clinique.L’encapsulation liposomale permet de relever ces défis en s’affranchissant de la nécessité d’une conversion du microbiote intestinal et en acheminant l’UroA directement vers les tissus cibles.
L'urolithine A conventionnelle présente des défis importants en matière de formulation. Ce composé a une faible solubilité dans l'eau et une faible biodisponibilité, et son application clinique est entravée par une variabilité interindividuelle significative de la composition du microbiote intestinal et de l'absorption intestinale, ce qui entraîne une bioconversion et une biodisponibilité de l'UroA inconstantes.Environ 10 % des individus sont totalement incapables de produire de l'urolithine A à partir de précurseurs alimentaires..
L’encapsulation liposomale offre quatre avantages essentiels :
1. Contournement de la dépendance au microbiote intestinal— L’urolithine A liposomale est délivrée directement aux tissus cibles sans nécessiter de conversion du microbiote intestinal, surmontant ainsi la variabilité associée aux métabotypes d’urolithine et assurant une biodisponibilité constante chez tous les individus.
2. Biodisponibilité amélioréeLes liposomes d'urolithine A enrobés de gomme arabique (UA-LPs-GA) ont significativement amélioré l'efficacité d'encapsulation, la stabilité et la biodisponibilité de l'UroA. Les études pharmacocinétiques ont montré que les UA-LPs-GA amélioraient la biodisponibilité orale relative de l'UroA de 3,09 fois par rapport à l'UroA libre.L'encapsulation liposomale contrôlée par le pH a démontré une augmentation de 1,91 fois de l'efficacité d'absorption par rapport aux méthodes conventionnelles de films minces..
3. Stabilité et bioaccessibilité améliorées— Les liposomes enrobés de gomme arabique ont présenté la meilleure efficacité d'encapsulation, la meilleure bioaccessibilité, la meilleure stabilité au stockage et la meilleure stabilité thermique, la bioaccessibilité atteignant 1,67 fois celle des liposomes UroA non enrobés..
4. Administration ciblée aux mitochondriesLe principal mécanisme d'action de l'urolithine A repose sur l'induction de la mitophagie, c'est-à-dire l'élimination sélective des mitochondries endommagées. L'encapsulation liposomale facilite une délivrance cellulaire efficace, garantissant ainsi que l'UroA atteigne les mitochondries des tissus cibles, notamment les muscles squelettiques, les cellules immunitaires et le cerveau.
| Champ | Détails |
|---|---|
| Nom du produit | Urolithine A liposomale 70% |
| N° CAS | 1143-70-0 |
| Ingrédient actif | Urolithine A (3,8-dihydroxybenzo[c]chromén-6-one) |
| Méthode d'analyse | CLHP en phase inverse avec colonne C18 ; détection UV à 305 nm ou 254 nm ; LC-MS/MS pour confirmation d’identité et quantification ; DLS pour distribution granulométrique ; MET pour vérification de la structure des vésicules liposomales |
| Pureté | ≥ 70 % d'urolithine A (HPLC) ; dosage disponible ≥ 98 % |
| Aspect / Couleur | Poudre fine jaune clair à blanc cassé |
| Forme posologique | Poudre liposomale, dispersible dans l'eau |
| Dosage recommandé | 500 à 1 000 mg par jour ; les essais cliniques ont utilisé des doses de 500 mg/jour et de 1 000 mg/jour. |
| Application | Santé mitochondriale, force et endurance musculaires, fonction immunitaire, vieillissement en bonne santé, fonction métabolique, soutien cognitif |
| Extrait de la source | Fermentation microbienne ou synthétique ; système de transport liposomal à base de phospholipides de tournesol |
| Formule moléculaire | C₁₃H₈O₄ |
| Poids moléculaire | 228,20 g/mol |
| Délai de mise en œuvre | En stock : 3 à 5 jours ouvrables ; Commandes en gros/personnalisées : 2 à 3 semaines |
| Méthode d'expédition | Livraison express internationale (FedEx / DHL / UPS) ; fret aérien et maritime disponible ; expédition dans le monde entier, y compris dans les régions reculées. |
| Stockage | À conserver à −20 °C pour une conservation à long terme ; à 4 °C pour une conservation à court terme ; à protéger de la lumière et de l’humidité. Durée de conservation : 24 mois dans les conditions recommandées. |
| Conditionnement | 1 kg/sac, 25 kg/fût |
Haute pureté— Standardisé à ≥70 % d’urolithine A par HPLC, assurant une teneur en principe actif constante.
Amélioration liposomaleL’encapsulation dans une bicouche phospholipidique améliore la biodisponibilité orale relative de 3,09 fois par rapport à l’UroA libre et de 1,91 fois par rapport aux méthodes liposomales conventionnelles..
Activation de la mitophagie— L’urolithine A est le premier et le seul composé connu validé cliniquement pour stimuler la mitophagie chez l’homme, en éliminant sélectivement les mitochondries endommagées et en maintenant le contrôle de la qualité mitochondriale.
Validé cliniquement pour la force musculaire— Une revue systématique de cinq études portant sur 250 individus en bonne santé a démontré que l'acide urique (10 à 1 000 mg/jour) pendant 28 jours à 4 mois augmentait la force et l'endurance musculaires..
Validé cliniquement pour la fonction immunitaireUne étude randomisée, en double aveugle et contrôlée par placebo, menée auprès de 50 adultes d'âge moyen en bonne santé, a démontré que l'administration orale d'acide urique (1 000 mg/jour) pendant 4 semaines augmentait le nombre de lymphocytes T CD8⁺ naïfs périphériques et leur capacité d'oxydation des acides gras, confirmant ainsi son potentiel pour contrer le déclin immunitaire lié à l'âge..
Soutien à la biogenèse mitochondriale— L'UA a augmenté la biogenèse mitochondriale dans les cellules CD8⁺ et le nombre de cellules NK périphériques et de monocytes non classiques chez les participants à l'essai clinique.
Dispersable dans l'eau— Convient aux capsules, comprimés, préparations pour boissons en poudre et boissons fonctionnelles.
Traçabilité des lots— Un certificat d'analyse complet, un chromatogramme HPLC et des données d'identification sont fournis pour chaque lot.
| Application | Utilisation recommandée | Notes |
|---|---|---|
| Gélules / Comprimés | 250 à 500 mg par portion | 1 à 2 gélules par jour, au moment des repas |
| Boissons fonctionnelles | 100 à 250 mg par 250 mL | Dispersable dans l'eau ; convient aux formats RTD |
| Préparations pour boissons en poudre | 500 à 1 000 mg par sachet | Mélanger avec des précurseurs de NAD+ pour un Soutien mitochondrial synergique |
| Formules pour la santé musculaire | 500 à 1 000 mg par portion | Les essais cliniques ont utilisé des doses de 500 à 1 000 mg/jour. |
| Formules de longévité / anti-âge | 500 à 1 000 mg par portion | Souvent associé au NMN, au resvératrol ou au CoQ10 |
Des études cliniques ont évalué l'urolithine A à différentes doses. Une revue systématique de cinq études incluant 250 sujets sains a utilisé l'UA à des doses de 10 à 1 000 mg/jour pendant des durées allant de 28 jours à 4 mois.Une étude randomisée, en double aveugle et contrôlée par placebo menée auprès de 50 adultes d'âge moyen en bonne santé a utilisé 1 000 mg/jour pendant 4 semaines et a démontré un remodelage significatif des cellules immunitaires.Un essai clinique en cours évaluant l'acide urique et la fisétine comme biomarqueurs du sommeil et du vieillissement utilise une dose de 500 mg/jour pendant 12 semaines.Une étude contrôlée par placebo menée chez des hommes atteints d'un cancer de la prostate et subissant une prostatectomie radicale utilise 1 000 mg/jour (deux gélules de 250 mg deux fois par jour) pendant 3 à 6 semaines.Pour le maintien d'une bonne santé mitochondriale et favoriser un vieillissement en bonne santé, on utilise généralement une dose quotidienne de 500 à 1 000 mg. Les formulations liposomales pourraient permettre une utilisation plus efficace de doses plus faibles grâce à une biodisponibilité accrue.
Commandes d'actions :3 à 5 jours ouvrables après confirmation du paiement.
Commandes groupées / personnalisées :2 à 3 semaines, selon la quantité et les exigences de personnalisation.
Méthodes d'expédition :Transport express international (FedEx, DHL, UPS), fret aérien et fret maritime.
Couverture:Livraison dans le monde entier, y compris dans les régions éloignées.
Encyclopédie de l'urolithine A — Contexte scientifique
L'urolithine A (CAS 1143-70-0), également connue sous le nom de 3,8-dihydroxybenzo[c]chromén-6-one ou Uro-A, est un métabolite naturel des ellagitanins et de l'acide ellagique, dérivé du microbiote intestinal.Il est chimiquement caractérisé par la formule moléculaire C₁₃H₈O₄ et une masse moléculaire de 228,20 g/mol.L'urolithine A est le principal effecteur responsable des bienfaits pour la santé conférés par les aliments riches en ellagitanins/acide ellagique, tels que les grenades, les noix et les baies..
| Propriété | Valeur |
|---|---|
| N° CAS | 1143-70-0 |
| Formule moléculaire | C₁₃H₈O₄ |
| Poids moléculaire | 228,20 g/mol |
| Nom IUPAC | 3,8-dihydroxy-6H-dibenzo(b,d)pyran-6-one |
| Synonymes | Uro-A, Mitopure, 3,8-dihydroxyurolithine |
| Apparence | poudre cristalline jaune clair |
| UNII | ILJ8NEF6DT |
L'un des principaux défis posés par l'urolithine A réside dans sa dépendance à la composition du microbiote intestinal pour sa conversion à partir de précurseurs alimentaires. La capacité à produire de l'urolithine A varie considérablement d'un individu à l'autre, et trois métabotypes distincts ont été identifiés : le métabotype A (producteur d'urolithine A), le métabotype B (producteur d'urolithine B et d'isourolithine A) et le métabotype 0 (non-producteur). Environ 10 % des individus sont classés comme non-producteurs d'urolithine, indépendamment de leur âge.L'urolithine A liposomale contourne entièrement cette dépendance, en délivrant directement le composé actif sans nécessiter de conversion du microbiote intestinal.
Le principal mécanisme d'action de l'urolithine A est l'induction de la mitophagie, c'est-à-dire la dégradation autophagique sélective des mitochondries endommagées ou dysfonctionnelles. La voie la mieux caractérisée est la cascade PINK1-Parkin. Dans les mitochondries fonctionnelles, PINK1 est importée dans la membrane mitochondriale interne puis dégradée. Cependant, lors de la dépolarisation, PINK1 s'accumule sur la membrane externe, recrutant et activant Parkin. Parkin ubiquitine alors les protéines mitochondriales, marquant ainsi l'organite endommagé pour son élimination autophagique..
Des recherches démontrent que l'UA induit la mitophagie dans diverses cellules de mammifères. L'UA augmente significativement la teneur en ATP et l'intégrité de l'ADN mitochondrial, et diminue l'expression des protéines p53 et p21 associées à la sénescence, tout en augmentant l'expression des protéines liées à la mitophagie.Le traitement par l'UA a rétabli le flux autophagique et déclenché la mitophagie dépendante de PINK1/Parkin..
En plus d'éliminer les mitochondries endommagées, l'acide urique favorise la formation de nouvelles mitochondries saines. L'analyse d'essais cliniques a révélé une augmentation de la biogenèse mitochondriale dans les cellules CD8⁺ après une supplémentation en acide urique.Dans les modèles précliniques, l'UA a augmenté les protéines associées à la fusion mitochondriale, à la défense antioxydante et à la biogenèse..
Une revue systématique de cinq études portant sur 250 individus sains a démontré que l'acide urique (10 à 1 000 mg/jour) administré pendant 28 jours à 4 mois présentait un effet anti-inflammatoire dose-dépendant et induisait une surexpression de certains gènes mitochondriaux, marqueurs de l'autophagie et de l'oxydation des acides gras..
L'urolithine A a démontré sa capacité à contrer le déclin immunitaire lié à l'âge. Dans un essai randomisé, en double aveugle et contrôlé par placebo, l'UA a augmenté le nombre de lymphocytes CD8⁺ périphériques naïfs et moins épuisés, tout en améliorant leur capacité d'oxydation des acides gras. Le traitement par UA a également augmenté le nombre de cellules NK périphériques et de monocytes non classiques, amélioré la sécrétion de TNF induite par l'activation des lymphocytes T et renforcé la phagocytose bactérienne par les monocytes..
Les données précliniques indiquent que l'acide urique (UA) peut restaurer la capacité antioxydante hépatique et réduire l'accumulation de lipides. Sur le plan mécanistique, l'UA active la voie AMPK pour favoriser la lipophagie hépatique et améliorer l'oxydation des acides gras, réduisant ainsi l'accumulation de triglycérides.Dans un modèle murin de stéatose hépatique non alcoolique induite par un régime riche en graisses, les liposomes d'acide urique enrobés de gomme arabique ont efficacement atténué la stéatose hépatique, l'inflammation et le stress oxydatif par l'activation de la voie de signalisation AMPK/Nrf2..
Malgré ses activités biologiques prometteuses, l'urolithine A présente d'importants défis de formulation. Ce composé a une faible solubilité dans l'eau et une faible biodisponibilité orale, et son application clinique est entravée par une variabilité interindividuelle significative de la composition du microbiote intestinal et de l'absorption intestinale, ce qui entraîne une bioconversion et une biodisponibilité inconstantes.Les études pharmacocinétiques indiquent une faible exposition plasmatique lors de l'administration standard, et environ 10 % des individus ne produisent pas d'urolithine..
L'encapsulation liposomale remédie à ces limitations grâce à une bicouche phospholipidique qui protège l'UroA pendant le transit digestif, améliore l'absorption intestinale par des voies lipidiques et évite complètement la nécessité d'une conversion du microbiote intestinal.
L'encapsulation liposomale de l'urolithine A offre un mécanisme d'administration fondamentalement différent des formes conventionnelles. La bicouche phospholipidique entoure la molécule d'UroA, formant une enveloppe protectrice qui améliore l'absorption et facilite l'acheminement direct vers les tissus cibles. Ce système d'administration :
Contourne la dépendance au microbiote intestinal pour l'activation
Améliore la biodisponibilité orale relative de 3,09 fois par rapport à l'UroA libre
Améliore l'efficacité d'encapsulation, la stabilité et la bioaccessibilité
Permet une délivrance ciblée aux mitochondries des muscles squelettiques, des cellules immunitaires et des tissus cérébraux
Les liposomes d'urolithine A enrobés de gomme arabique (UA-LPs-GA) ont considérablement amélioré l'efficacité d'encapsulation, la stabilité et la biodisponibilité de l'UroA. Les liposomes enrobés de gomme arabique ont présenté la meilleure efficacité d'encapsulation, la meilleure biodisponibilité, la meilleure stabilité au stockage et la meilleure stabilité thermique, la biodisponibilité atteignant 1,67 fois celle des liposomes d'UroA non enrobés.L'encapsulation liposomale contrôlée par le pH a démontré une augmentation de 1,91 fois de l'efficacité d'absorption par rapport aux méthodes conventionnelles de films minces..
Une revue systématique évaluant l'effet géroprotecteur potentiel de l'acide urique chez l'humain a analysé cinq études incluant 250 individus sains. L'administration d'acide urique (10 à 1 000 mg/jour) pendant une durée allant de 28 jours à 4 mois a augmenté la force et l'endurance musculaires. Cependant, elle n'a eu aucun effet sur les paramètres anthropométriques, les paramètres cardiovasculaires et la fonction physique. Les effets indésirables non liés au traitement étaient d'intensité légère à modérée..
Un essai randomisé, en double aveugle et contrôlé par placebo, mené auprès de 50 adultes d'âge moyen en bonne santé, a évalué l'effet de l'acide urique (UA) administré par voie orale (1 000 mg/jour) ou d'un placebo pendant 4 semaines. L'UA a augmenté le nombre de lymphocytes CD8⁺ périphériques naïfs et moins épuisés (différence de traitement : 0,50 point de pourcentage ; IC à 95 % : 0,16 à 0,83 ; p = 0,0437), tout en améliorant la capacité d'oxydation des acides gras des lymphocytes CD8⁺ (différence de traitement : 14,72 points de pourcentage ; IC à 95 % : 6,46 à 22,99 ; p = 0,0061). Les critères d'évaluation secondaires ont révélé une augmentation de la biogenèse mitochondriale dans les lymphocytes CD8⁺, une augmentation du nombre de cellules NK périphériques et de monocytes non classiques, ainsi qu'une amélioration de la sécrétion de TNF induite par l'activation dans les lymphocytes T et de la phagocytose bactérienne par les monocytes. Ces résultats indiquent qu'une supplémentation à court terme en acide urique module la composition et la fonction des cellules immunitaires humaines, confirmant son potentiel pour contrer le déclin immunitaire lié à l'âge et l'inflammaging..
Chez des souris âgées, l'administration d'UA pendant 8 semaines a augmenté la production d'ATP, stimulé les protéines associées à la fusion mitochondriale, à la défense antioxydante et à la biogenèse, et réduit la protéine tau phosphorylée. Chez des souris SAMP8 à vieillissement accéléré, l'UA a produit des effets plus marqués : l'ATP a fortement augmenté, le stress mitochondrial et les protéines aberrantes ont diminué, et les performances cognitives se sont améliorées. Ces résultats soulignent l'intérêt de l'UA comme agent thérapeutique préventif, suggérant qu'une activation précoce de la mitophagie est essentielle pour atténuer le vieillissement cérébral et la neurodégénérescence..
Dans un modèle murin de stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) induite par un régime riche en graisses, l'administration d'UA-LPs-GA a efficacement atténué les principales caractéristiques pathologiques, notamment la stéatose hépatique, l'inflammation et le stress oxydatif, avec une efficacité supérieure à celle de l'UroA libre. Des études mécanistiques ont révélé que les effets hépatoprotecteurs étaient médiés par l'activation de la voie de signalisation AMPK/Nrf2. De plus, les UA-LPs-GA ont modulé positivement la flore intestinale, en enrichissant la flore intestinale en bactéries bénéfiques et en supprimant les taxons pathogènes..
L'urolithine A est généralement bien tolérée. Dans une revue systématique de cinq études incluant 250 sujets sains, les événements indésirables sans lien avec le traitement étaient d'intensité légère ou modérée.Une étude randomisée contrôlée par placebo a démontré que l'urolithine A, activateur de la mitophagie, est sûre et induit une signature moléculaire d'amélioration de la santé mitochondriale et cellulaire chez l'homme.Les effets secondaires sont généralement absents ou légers et comprennent des troubles gastro-intestinaux et des diarrhées..
La prise continue d'urolithine A à la dose de 10 mg a permis de maintenir un certain taux sanguin et était censée améliorer la fonction endothéliale vasculaire ; son innocuité a été confirmée pendant 12 semaines.L'urolithine A s'est avérée sûre lors d'essais cliniques de courte durée menés chez des adultes d'âge moyen et des personnes âgées, mais son innocuité à long terme n'a pas été établie..
L'urolithine A est commercialisée comme ingrédient de complément alimentaire sous la marque Mitopure. Classée comme composé postbiotique, elle est disponible aux États-Unis, en Europe et dans d'autres régions. Les protocoles de test doivent respecter les normes internationales, notamment l'USP, la Pharmacopée européenne et le Codex Alimentarius FAO/OMS. Les formulateurs doivent vérifier la réglementation locale avant la mise sur le marché.
Ce produit est destiné à la recherche, aux applications nutraceutiques et à l'alimentation fonctionnelle. Il n'est pas destiné à diagnostiquer, traiter, guérir ou prévenir une quelconque maladie.
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